El daño irreversible en la mácula producido por el sol puede evitarse si se adoptan las medidas oportunas y no se toma el sol sin protección, no se utilizan gafas sin homologar y no se juega con la vista.

En esta comunicación realizada por los doctores

Ruiz-del-Río N.¹, Moriche-Carretero M.², Ortega-Canales I.³, Revilla-Amores R.⁴, Peralta-Calvo JM.²

Hospital Universitario La Paz. Madrid. España
¹ Licenciada en Medicina. Universidad de Navarra.
² Doctor en Medicina. Universidad Autónoma de Madrid.
³ Doctora en Medicina. Universidad de Alcalá.
⁴ Doctora en Medicina. Universidad de Alcalá.

se observan estos problemas derivados de las autolesiones oculares.

RESUMEN

Caso clínico: Paciente varón de 37 años de edad, buscando un fin estético se autoindujo unas lesiones en la piel y los ojos. Utilizó lupas (gafas de plástico de los chinos) para concentrar los rayos solares desarrollando en la cara y los brazos quemaduras de segundo y tercer grado, y en los ojos una atrofia masiva del iris con pérdida de la función esfínter, maculopatía solar y fotocoagulación de la retina periférica. La lesión macular se resolvió espontáneamente aunque la agudeza visual no se recuperó.

La maculopatía solar ha sido descrita en el contexto de observaciones de eclipses solares, manifestaciones místico-religiosas, intoxicaciones por alcohol o drogas o en enfermedades mentales.

Las autolesiones oftalmológicas en pacientes  que han buscado un cambio estético, como es el cambio de pigmentación de los iris.

Entre los mecanismos de defensa retinianos frente a la toxicidad están el ritmo circadiano de los pigmentos de los fotorreceptores, la xantofila de las capas plexiformes y la melanina y los antioxidantes del epitelio pigmentario de la retina (EPR). Los elementos de protección natural son: el reflejo fotomotor, las cejas y pestañas que modulan la intensidad de la luz y la córnea y el cristalino encargados de modular el espectro lumínico.

El daño de la luz sobre la retina puede desarrollarse a través de tres mecanismos diferentes:

1) ablativo, en el que el tejido se fragmenta o perfora;

2) termomecánico, en el que el tejido se coagula o distorsiona,

y 3) fotoquímico, que es el que media en la terapia fotodinámica o en la retinopatía solar.

En los tres casos el daño es acumulativo. En el mecanismo fotoquímico, cuando la lesión se produce por un bajo nivel de luz el daño es mediado únicamente por los fotopigmentos de los conos, en cambio, si se produce por un alto nivel de luz se dañan tanto el EPR como la neurorretina: esto es lo que ocurre en las exposiciones a los eclipses o en la retinopatía por soldadura. La susceptibilidad al daño aumenta de forma inversamente proporcional a la longitud de onda de la luz. El daño es acumulativo, y se incrementa tanto con el aumento de la presión parcial de oxígeno (al favorecerse el daño local en la retina por los radicales libres) como con el aumento de la temperatura corporal.

En este caso la lesión retiniana que se observa no es sólo una maculopatía solar clásica, sino que al producirse el deterioro del esfínter del iris y la pérdida del mecanismo natural de defensa que éste representa, la pupila queda en midriasis, y por lo tanto, en el mismo tiempo, la intensidad de la irradiación es mucho mayor. La intensidad de la irradiación también se encuentra incrementada por el poder convergente de las lupas sobre los rayos solares. Gracias a estos dos mecanismos las lesiones que se producen no sólo son debidas a un mecanismo fotoquímico, sino también a uno termomecánico, lo que explica las lesiones por fotocoagulación.

La lesión macular no es una maculopatía solar clásica, el acúmulo de líquido subretiniano en el área macular probablemente también corresponde a un mecanismo de fotocoagulación de baja intensidad o corto tiempo de exposición. Lo habitual es que los síntomas cedan habitualmente de forma espontánea . El buen pronóstico de la agudeza visual en esta patología se atribuye a la resistencia de los conos de la fóvea frente al daño fotoquímico.

Es importante la duración, intensidad y espectro de la luz así como el área expuesta, la localización y la predisposición anatómica de cada individuo para determinar el daño que se produce.

La retinopatía solar se produce clásicamente por daño fotoquímico, aunque en nuestro caso también se añade un componente térmico o fotocoagulativo.

Las lesiones fotoquímicas pueden regresar, mientras que las térmicas producen fotocoagulación que pueden llegar a desarrollar agujeros retinianos y en todos los casos son permanentes.

Ayudar a mejorar los hábitos de los pacientes con este tipo de trastorno y tratarles de forma integral puede mejorar el pronóstico evitando el desarrollo de lesiones irreversibles.