NECROSIS RETINIANA AGUDA

Síndrome de necrosis retiniana aguda: a propósito de un caso

GARCÍA BEN E1, GORDÓN BOLAÑOS C1, MACÍAS MOLINERO L1

Complejo Hospitalario de Burgos. Hospital General Yagüe. Burgos. España.
1 Licenciado en Medicina.

RESUMEN

Caso clínico: Paciente varón de 52 años de edad, sano con antecedente traumático que presenta un cuadro de vitritis intensa y retinitis en ojo derecho (OD) con sospecha clínica de síndrome de necrosis retiniana aguda y con confirmación diagnóstica mediante reacción en cadena de la polimerasa (PCR) de humor acuoso para virus Varicella zoster.

Discusión: Se destaca la importancia del diagnóstico precoz y tratamiento antivírico específico (Aciclovir 1.500 mg/m2/día intravenoso (IV).

Se recomienda el uso de corticoides y ácido acetilsalicílico (AAS) para prevenir la pérdida grave de visión por neuropatía óptica isquémica.

Dada la devastadora evolución de la enfermedad a pesar del tratamiento, la finalidad del mismo es la profilaxis de ojo contralateral.


INTRODUCCIÓN

La necrosis reniana aguda (NRA) es un síndrome clínico que afecta a pacientes de un rango de edad variable, predominantemente varones (2:1) y sanos.

Etiológicamente se relaciona con virus de género herpes (herpes simple tipo 2 en jóvenes y herpes zoster y herpes simple tipo 1 en adultos y ancianos) (1-3).

Se presenta inicialmente con una pérdida de visión progresiva unilateral acompañada de uveítis anterior de leve a moderada, con precipitados queráticos y presión intraocular normal o aumentada. En unos días se produce una vitritis intensa, arteritis retiniana oclusiva, hemorragias y focos retinianos multifocales blanco-amarillentos periféricos que rápidamente confluyen ocasionando una necrosis retiniana de espesor completo. La mácula suele ser respetada hasta estadios avanzados del cuadro.

La retina blanqueada es reemplazada por una retina adelgazada con cicatrización pigmentaria (4).

Es frecuente el desprendimiento de retina y la vitreorretinopatía proliferativa grave. En menor proporción aparece neuritis óptica.

Aproximadamente en un 35% la afectación se hace bilateral en 6 semanas, aunque se han descrito casos de varios años (5).

La confirmación del diagnóstico es mediante la realización de PCR de humor acuoso y humor vítreo (4).

CASO CLÍNICO

Varón de 52 años de edad, que acude a urgencias por disminución importante de agudeza visual (AV) en ojo derecho de 10 días de evolución que el paciente relaciona con un traumatismo y probable cuerpo extraño intraocular, por lo que estaba siendo tratado con corticoides, midriáticos tópicos, hipotensores oculares y antibióticos.

A la exploración su agudeza visual (AV) en ojo derecho es de percepción de luz.

En la biomicroscopía anterior presenta abundantes precipitados queráticos, células positivas en cámara anterior y pupila en midriasis media. (fig. 1). La tensión por aplanación es de 25 mmHg. En el polo posterior se aprecia una intensa vitritis que impide ver con nitidez el fondo. Se intuyen zonas blanco-amarillentas compatibles con áreas de necrosis retiniana, hemorragias, vasos exangües y palidez de nervio óptico (fig. 2).


Fig. 1: Biomicroscopia de OD donde se observa una marcada hiperemia conjuntival con abundantes precipitados retrocorneales en grasa de carnero en mitad inferior, células positivas en cámara anterior y pupila en midriasis farmacológica.


Fig. 2: Retinografía de OD donde se observa abundante vitritis que impide visualizar el polo posterior con nitidez. Se intuyen zonas blanquecinas compatibles con áreas de necrosis y hemorragias.

La AV del ojo izquierdo es de la unidad sin corrección, la biomiscrocopía y el fondo de ojo son normales.

Se realiza radiografía de órbitas y ecografía ocular descartándose la existencia de cuerpo extraño intraocular. Se realiza estudio analítico serológico (VIH, CMV, EBV, TBC, toxoplasma, sífilis) (6).

Se extrae 0,1 ml de humor acuoso para realizar la reacción en cadena de la polimerasa (PCR).

Ante la sospecha clínica de síndrome de necrosis isquémica retiniana aguda se pauta tratamiento con Aciclovir iv 1.000 mg/8 h, AAS 300 mg/24 h y se continua con Atropina al 1% y Dexametasona tópica cada 6 h. A las 24 horas se comienza con Metilprednisolona iv 40 mg/12 h.

El resultado de la PCR es positivo para virus Varicela Zoster confirmándose el diagnóstico.

A los 5 días de iniciado el tratamiento se constata una nefrotoxicidad por Aciclovir con cifras de creatinina de 3,2 mg/dl por lo que se disminuye la pauta a 750 mg/12h.

Persiste la reacción inflamatoria en cámara anterior y hay menor vitritis apreciandose mejor las áreas retinianas necróticas y una papila atrófica (fig. 3).


Fig. 3: Retinografía de OD cinco días después, se observa menor vitritis y áreas necróticas con hemorragias y una papila atrófica.

A los 11 días se cambia el tratamiento a Famciclovir 500 mg/8 h v.o. por persistir la nefrotoxicidad (7). Al ser dado de alta hospitalaria, su AV es de percepción de luz, la vitritis ha disminuido y se aprecian las áreas necróticas. El mal resultado visual se atribuye a la neuropatía óptica (figs. 4 y 5).


Figs. 4 y 5: A los once días de OD donde se observa que ha disminuido de forma importante la vitritis dejando ver el polo posterior.

El tratamiento con antivirales se mantiene durante 3 meses.

En todas las visitas posteriores la exploración del ojo izquierdo es normal.

DISCUSIÓN

El SNRA es una grave manifestación oftalmológica causada por la familia de los herpes virus, CMV y EBV (8). La mayoría de los casos afectan a adultos inmunocompetentes. En los pacientes inmunodeprimidos la NRA es especialmente virulenta y se denomina necrosis retiniana externa progresiva.

En nuestro caso se trata de un varón tratado previamente con corticoides por el antecedente traumático. El agente causal fue diagnosticado como un virus Varicella Zoster por el análisis de humor acuoso mediante PCR. Podría especularse sobre la reactivación de una infección latente favorecida por los corticoides (9).

El diagnóstico se basa en el cuadro clínico y en la exclusión de otras causas de blanqueamiento retiniano y oclusión vascular (retinitis por CMV, retinitis bacteriana, sarcoma celular reticular, toxoplasmosis, enfermedad de Behcet, sarcoidosis, retinopatía traumática, síndrome de isquemia ocular, sífilis…).

El tratamiento incluye antivirales específicos (Aciclovir iv o Famciclovir en caso de resistencias), corticoides y anticoagulantes para prevenir la neuropatía óptica isquémica.

En nuestro caso a pesar del tratamiento hubo un mal resultado visual como consecuencia de la neuritis óptica, no habiéndose constatado hasta el momento desprendimiento de retina (fig. 6).


Fig. 6: Retinografía de OD un mes después, continúa con la vitritis destacando los vasos exangües y atrofia óptica.


BIBLIOGRAFÍA


  1. Tran TH, Bodaghi B, Rozenberg F, Cassoux N, Fardeau C, LeHoang P. Viral cause and management of necrotizing herpetic retinopathies. J Fr Ophtalmol 2004; 27: 223-236.

  2. Svozilkova P, Rihova E, Diblik P, Kuthan P, Kovarikz Z, Kalvodava B. Varicella zoster virus acute retinal necrosis following eye contusion: case report. Virol J 2005; 2: 77.

  3. Fardeau C. Necrotic herpetic retinitis. J Fr Ophtalmol 2004; 27: 538-546.

  4. Acute retinal necrosis syndrome. In: Ryan SJ. Retina. Editor-in-Chiff. Los Angeles; 2001; 1623-1631.

  5. Schlingemann RO, Bruinenberg M, Wertheim-van-Dillen P, Feron E. Twenty years“ delay of fellow eye involvement in herpes simplex virus type 2 associated bilateral acute retinal necrosis syndrome. Am J Ophthamol 1996; 122: 891-892.

  6. Balansard B, Bodaghi B, Cassoux N, Fardeau C, Romand S, Rozenberg F, et al. Necrotising retinopathies simulating acute retinal syndrome. Br J Ophthalmol 2005; 89: 96-101.

  7. Figueroa MS, Garabito I, Gutierrez C, Fortun J. Famciclovir for the treatment of acute retinal necrosis (ARN) syndrome. Am J Ophthalmol 1997; 123: 255-257.

  8. Kramer S, Brummer C, Zierhut M. Epstein-Barr virus associated acute retinal necrosis. Br J Ophthalmol 2001; 85: 114.

  9. Svozilkova P, Rihova E, Diblik P, Kuthan P, Kovarik Z, Kalvodova B. Varicella zoster virus acute retinal necrosis following eye contusion: case report. Virol J 2005; 2: 77.

Fuente: OFTALMO

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